7 november
Medis Xpress) - Para ilmuwan telah
bergerak selangkah lebih dekat untuk memahami bagaimana salah satu dari protein
tubuh kita sendiri membantu menghentikan human immunodeficiency virus (HIV-1)
di jalurnya.
Penelitian yang dilakukan oleh para peneliti di The University of Manchester dan Medical Research Council National Institute for Medical Research dan diterbitkan di Nature, menyediakan cetak biru untuk desain obat baru untuk mengobati infeksi HIV, kata para peneliti.
Para ilmuwan di Amerika Serikat dan Perancis baru-baru ini menemukan bahwa protein bernama SAMHD1 mampu mencegah HIV mereplikasi dalam kelompok sel darah putih yang disebut sel-sel myeloid.
Sekarang, yang terpenting, tim dari Manchester dan MRC telah menunjukkan bagaimana SAMHD1 mencegah virus dari mereplikasi dirinya sendiri di dalam sel-sel ini, membuka kemungkinan untuk menciptakan obat yang meniru proses biologis untuk mencegah HIV mereplikasi dalam sel-sel sentinel dari sistem kekebalan tubuh.
"HIV merupakan salah satu penyakit yang paling umum infeksi kronis di planet ini, sehingga pemahaman biologi adalah penting untuk pengembangan senyawa antivirus baru," kata Dr Michelle Webb, yang memimpin studi di Sekolah Manchester Biomedik.
"SAMHD1 telah ditunjukkan untuk mencegah virus HIV bereplikasi dalam sel-sel tertentu tetapi justru bagaimana hal ini tidak diketahui. Penelitian kami telah menemukan bahwa SAMHD1 mampu mendegradasi deoksinukleotida, yang merupakan blok bangunan yang diperlukan untuk replikasi virus.
"Jika kita dapat menghentikan virus dari replikasi dalam sel-sel kita bisa mencegah dari menyebar ke sel-sel lain dan menghentikan kemajuan infeksi."
Co-penulis Dr Ian Taylor, dari MRC National Institute for Medical Research, menambahkan: "Kami sekarang ingin mendefinisikan lebih tepat, pada tingkat molekul, bagaimana SAMHD1 fungsi. Hal ini akan membuka jalan bagi pendekatan terapeutik baru untuk HIV-1 dan bahkan pengembangan vaksin. "
Informasi lebih lanjut: 'HIV-1 pembatasan faktor SAMHD1 adalah triphosphohydrolase trifosfat deoxynucleoside,' diterbitkan di Nature
Disediakan oleh University of Manchester
SELANJUTNYA
Penelitian yang dilakukan oleh para peneliti di The University of Manchester dan Medical Research Council National Institute for Medical Research dan diterbitkan di Nature, menyediakan cetak biru untuk desain obat baru untuk mengobati infeksi HIV, kata para peneliti.
Para ilmuwan di Amerika Serikat dan Perancis baru-baru ini menemukan bahwa protein bernama SAMHD1 mampu mencegah HIV mereplikasi dalam kelompok sel darah putih yang disebut sel-sel myeloid.
Sekarang, yang terpenting, tim dari Manchester dan MRC telah menunjukkan bagaimana SAMHD1 mencegah virus dari mereplikasi dirinya sendiri di dalam sel-sel ini, membuka kemungkinan untuk menciptakan obat yang meniru proses biologis untuk mencegah HIV mereplikasi dalam sel-sel sentinel dari sistem kekebalan tubuh.
"HIV merupakan salah satu penyakit yang paling umum infeksi kronis di planet ini, sehingga pemahaman biologi adalah penting untuk pengembangan senyawa antivirus baru," kata Dr Michelle Webb, yang memimpin studi di Sekolah Manchester Biomedik.
"SAMHD1 telah ditunjukkan untuk mencegah virus HIV bereplikasi dalam sel-sel tertentu tetapi justru bagaimana hal ini tidak diketahui. Penelitian kami telah menemukan bahwa SAMHD1 mampu mendegradasi deoksinukleotida, yang merupakan blok bangunan yang diperlukan untuk replikasi virus.
"Jika kita dapat menghentikan virus dari replikasi dalam sel-sel kita bisa mencegah dari menyebar ke sel-sel lain dan menghentikan kemajuan infeksi."
Co-penulis Dr Ian Taylor, dari MRC National Institute for Medical Research, menambahkan: "Kami sekarang ingin mendefinisikan lebih tepat, pada tingkat molekul, bagaimana SAMHD1 fungsi. Hal ini akan membuka jalan bagi pendekatan terapeutik baru untuk HIV-1 dan bahkan pengembangan vaksin. "
Informasi lebih lanjut: 'HIV-1 pembatasan faktor SAMHD1 adalah triphosphohydrolase trifosfat deoxynucleoside,' diterbitkan di Nature
Disediakan oleh University of Manchester
SELANJUTNYA
(Medis Xpress) - Ketika HIV
ditularkan dari satu orang ke orang lain, virus menghadapi
"bottleneck." Genetik Ini berarti yang biasanya selama transmisi
heteroseksual, hanya satu virus keluar dari segerombolan virus sering bermutasi
menetapkan infeksi baru.
Sekarang peneliti Vaksin Emory Center telah menunjukkan bahwa virus infeksi baru yang dimulai individu berbeda nyata dari strain dominan dalam nya atau saluran genital pasangannya. Hal ini menunjukkan bahwa proses transmisi nikmat beberapa varian virus, dan efek hambatan tidak muncul hanya secara kebetulan atau melalui apa jenis virus berkembang lebih baik dalam saluran kelamin.
Hasilnya diterbitkan online minggu ini dalam Prosiding National Academy of Sciences, Edisi Awal.
"Jika keberhasilan dari virus mendirikan datang hanya secara kebetulan, sebagian besar waktu itu akan menjadi salah satu virus yang paling melimpah di saluran kelamin donor. Tapi kita tidak melihat itu, "kata penulis senior Eric Hunter, PhD, profesor patologi dan laboratorium kedokteran di Emory University School of Medicine. "Apa yang kita lihat menunjukkan bahwa penularan adalah memilih untuk virus tertentu. Virus mendirikan infeksi adalah varian tunggal, tetapi varian yang berbeda untuk setiap acara transmisi. "
Penulis pertama dari paper ini adalah ilmuwan senior Debrah Boeras, PhD, sekarang di Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Dr Hunter adalah co-direktur Pusat Emory untuk AIDS Penelitian dan Georgia Riset Unggulan Scholar Alliance. Emory co-penulis termasuk Susan Allen, MD, MPH, profesor patologi dan laboratorium kedokteran dan Cynthia Derdeyn, PhD, profesor patologi dan laboratorium kedokteran di Emory School of Medicine. Kolaborator dari Los Alamos National Laboratory memberikan kontribusi terhadap kertas.
Akses ke sampel pasien yang datang melalui kolaborasi dengan rekan-peneliti dan relawan pada penelitian Emory program HIV di Rwanda dan Zambia. Para peneliti memperoleh penyeka vagina, air mani, dan sampel darah dari delapan pasangan heteroseksual menyetujui di Rwanda dan Zambia pada saat pasangan yang baru didiagnosis terinfeksi HIV-positif. Dari delapan kasus infeksi, enam terlibat perempuan-ke-laki-laki transmisi.
Boeras dan rekan-rekannya menentukan urutan DNA untuk gen env virus ', yang mengkode protein yang membentuk lapisan luar virus. Mereka menemukan bahwa varian genetik tunggal dalam saluran kelamin donor membentuk infeksi pada penerima.
Hunter menekankan bahwa hasil kertas adalah titik awal untuk studi rinci tentang fitur yang membedakan dari virus yang memulai infeksi.
"Ada jelas banyak pekerjaan yang masih harus dilakukan," katanya. Tantangan besar sekarang adalah untuk memahami fitur dari virus yang memulai infeksi, dan target mereka dengan mikrobisida atau vaksin. Ini bisa membantu kita menjadi lebih pintar dalam cara kita mencoba untuk melindungi orang. "
Penelitian lain telah menunjukkan bahwa "pendiri" virus memiliki protein env yang lebih kompak dan memiliki lebih sedikit situs yang dapat dimodifikasi dengan gula, yang dapat mempengaruhi bagaimana virus ini berinteraksi dengan jaringan genital pada pasangan yang tidak terinfeksi.
Topik ini adalah fokus dari penelitian saat ini di laboratorium Hunter, dan hasilnya mereka bisa menginformasikan desain vaksin HIV masih sulit dipahami.
Informasi lebih lanjut: D.I. Boeras et al. Peran donor keragaman saluran kelamin HIV-1 dalam bottleneck transmisi. PNAS Edisi Awal (2011)
Disediakan oleh Emory University
Sekarang peneliti Vaksin Emory Center telah menunjukkan bahwa virus infeksi baru yang dimulai individu berbeda nyata dari strain dominan dalam nya atau saluran genital pasangannya. Hal ini menunjukkan bahwa proses transmisi nikmat beberapa varian virus, dan efek hambatan tidak muncul hanya secara kebetulan atau melalui apa jenis virus berkembang lebih baik dalam saluran kelamin.
Hasilnya diterbitkan online minggu ini dalam Prosiding National Academy of Sciences, Edisi Awal.
"Jika keberhasilan dari virus mendirikan datang hanya secara kebetulan, sebagian besar waktu itu akan menjadi salah satu virus yang paling melimpah di saluran kelamin donor. Tapi kita tidak melihat itu, "kata penulis senior Eric Hunter, PhD, profesor patologi dan laboratorium kedokteran di Emory University School of Medicine. "Apa yang kita lihat menunjukkan bahwa penularan adalah memilih untuk virus tertentu. Virus mendirikan infeksi adalah varian tunggal, tetapi varian yang berbeda untuk setiap acara transmisi. "
Penulis pertama dari paper ini adalah ilmuwan senior Debrah Boeras, PhD, sekarang di Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Dr Hunter adalah co-direktur Pusat Emory untuk AIDS Penelitian dan Georgia Riset Unggulan Scholar Alliance. Emory co-penulis termasuk Susan Allen, MD, MPH, profesor patologi dan laboratorium kedokteran dan Cynthia Derdeyn, PhD, profesor patologi dan laboratorium kedokteran di Emory School of Medicine. Kolaborator dari Los Alamos National Laboratory memberikan kontribusi terhadap kertas.
Akses ke sampel pasien yang datang melalui kolaborasi dengan rekan-peneliti dan relawan pada penelitian Emory program HIV di Rwanda dan Zambia. Para peneliti memperoleh penyeka vagina, air mani, dan sampel darah dari delapan pasangan heteroseksual menyetujui di Rwanda dan Zambia pada saat pasangan yang baru didiagnosis terinfeksi HIV-positif. Dari delapan kasus infeksi, enam terlibat perempuan-ke-laki-laki transmisi.
Boeras dan rekan-rekannya menentukan urutan DNA untuk gen env virus ', yang mengkode protein yang membentuk lapisan luar virus. Mereka menemukan bahwa varian genetik tunggal dalam saluran kelamin donor membentuk infeksi pada penerima.
Hunter menekankan bahwa hasil kertas adalah titik awal untuk studi rinci tentang fitur yang membedakan dari virus yang memulai infeksi.
"Ada jelas banyak pekerjaan yang masih harus dilakukan," katanya. Tantangan besar sekarang adalah untuk memahami fitur dari virus yang memulai infeksi, dan target mereka dengan mikrobisida atau vaksin. Ini bisa membantu kita menjadi lebih pintar dalam cara kita mencoba untuk melindungi orang. "
Penelitian lain telah menunjukkan bahwa "pendiri" virus memiliki protein env yang lebih kompak dan memiliki lebih sedikit situs yang dapat dimodifikasi dengan gula, yang dapat mempengaruhi bagaimana virus ini berinteraksi dengan jaringan genital pada pasangan yang tidak terinfeksi.
Topik ini adalah fokus dari penelitian saat ini di laboratorium Hunter, dan hasilnya mereka bisa menginformasikan desain vaksin HIV masih sulit dipahami.
Informasi lebih lanjut: D.I. Boeras et al. Peran donor keragaman saluran kelamin HIV-1 dalam bottleneck transmisi. PNAS Edisi Awal (2011)
Disediakan oleh Emory University
Tidak ada komentar:
Posting Komentar